帕金森病后抑郁的发生率越来越高，严重影响着患者的生活质量，我们该如何应付？
帕金森病（Parkinson’sdiseease,PD）是一种常见的神经系统变性疾病，病程迁延，难以。主要临床特征为静止性震颤、强直、动作迟缓和姿势不稳，病理基础是中脑黑质多巴胺能神经元脱失死亡，从而引起纹状体多巴胺含量的下降。
有研究表明，帕金森病患者中抑郁的发病率约为30%-40%[1]，其中仅20%能够得到治疗。如果PD患者伴发抑郁而得不到及时治疗，PD患者将会面临自身残疾和生活质量降低的双重风险[2]。因此，及早发现并及时干预和治疗对PD后抑郁的患者来说极为重要。
帕金森病后抑郁的临床表现
PD所伴发的抑郁与原发性抑郁在表现上有很多相似之处,但仍有一些不同,前者更多的表现为心境恶劣、悲伤、易激惹、悲观以及自杀观念，而较少出现自责自罪、挫败感及自杀行为。此外,有人报道说食欲降低、体重减轻以及睡眠障碍在伴抑郁的PD患者中明显重于不伴抑郁者,尽管这些症状在后者中也极为常见[3]。
认知功能损害特别是思维迟滞和执行能力差在伴有抑郁的病人中常在评估执行能力的实验中,伴抑郁的PD患者的得分明显低于不伴抑郁一个研究对比了伴有重型抑郁的PD患者、不伴抑郁的PD患者、原发性见者抑郁及健康对照组发现只有伴抑郁的PD组表现出拼图及概念形成障碍,说明其可能具有特异性。
PD患者的躯体和行为表现可能类似抑郁症，并且是这种疾病的神经生物学表现。事实上，Berri-os就曾经推测焦虑和抑郁在PD患者中所占的比例是由自主神经功能紊乱引起的相似的表现形式。然而，这一表述已经被延伸到与抑郁症相似的PD的认知、情感和躯体症状上面去了[4]。
帕金森病后抑郁的发病机制
帕金森病伴发抑郁的机制目前各有说法，一般认为有三种:
1、心因性反应:
研究表明，社会心理学事件如社会关注、处理策略以及自我认知对帕金森患者的抑郁症状的发生有着很重要的作用。大部分学者认为随着病情的发展与迁延，患者了解了疾病的不可性，且后期患者运动障碍进行性加重，对药物的反应越来越差，多巴制剂的副作用越来越明显，造成的心理压力，运动功能的下降又导致患者社会交际功能退缩，从而诱发和加重抑郁症状。
2、5-HT代谢异常:
Dell等[5]研究发现，帕金森病伴发的抑郁与功能性抑郁症同样存在5-HT代谢功能低下，从而认为抑郁可能与生物胺代谢紊乱有关。
3、帕金森病本身所致:
其病理改变主要在黑质-纹状体系统多巴胺耗竭，一些学者认为帕金森影响了纹状体-额叶、边缘系统的多巴胺通路，导致额叶、边缘系统功能下降而产生抑郁。
帕金森病后抑郁的治疗
药物治疗
1.TCAs：TCAs能通过两个不同途径（DA能和5-HT能系统）阻断NE的再摄取，从而改善帕金森的运动和情感症状。考虑到这类药物相对多的副作用，临床应用往往受限。
2.选择性5-HT再摄取抑制剂:5-HT再摄取抑制剂在治疗帕金森后抑郁方面可能是有利的，但在改善运动功能甚至运动症状方面却不像TCAs那样。
3.单胺氧化酶抑制剂：MAO抑制剂的两种作用形式是相关的，即MAO-A（选择性的作用于NE和5-HT，用来治疗抑郁）、MAO-B（选择性作用于DA，用来治疗帕金森），它们主要应用于疾病早期。
非药物治疗
1.电休克治疗：电休克的潜在益处已使它成为一种物理的治疗方法，它能提高大脑中NE和5-HT水平。而NE能增加基底节区的DA含量从而减轻患者的运动症状。通过治疗，患者情感和运动症状都可能改善。但是电休克治疗可能会产生精神错乱等副作用。除非帕金森患者对药物治疗反应不佳或有自杀倾向时，其才可能成为一线治疗。由于大多数帕金森后抑郁的患者能够忍受轻中度抑郁而不会自杀，以至于安全和的治疗仍然是药物或行为。
2.心理治疗：对轻、中度抑郁的患者来说特别适合，可通过认知等措施调节神经-内分泌、神经-免疫等途径潜能，唤醒适应机制，消除抑郁情绪，提，缩短治疗周期。
3、经颅磁刺激（transeranialmagnetiestimulation,TMS）在治疗情感性障碍疾病，特别是抑郁症方面是一种安全的治疗方法，日益受到重视。有人认为其不引起癫痛发作及认知损害的特点使其优于电休克治疗[6]。
